La hepatitis C muestra una vía contra el rechazo en los trasplantes

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La hepatitis C muestra una vía contra el rechazo en los trasplantes

*En el 50% de los casos de pacientes infectados,el virus protege a los hígados trasplantados

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El virus de la hepatitis C (VHC) ha resultado ser un aliado inesperado contra el rechazo en pacientes con un hígado trasplantado. Un trabajo que publica este miércoles la revista Science Traslational Medicine muestra cómo 17 de 34 personas infectadas que habían recibido un hígado de donante mantuvieron, al cabo de un año, la función hepática después de que se les eliminara la medicación inmunosupresora que se administra para que las defensas del organismo no consideren al nuevo órgano un cuerpo extraño y lo combatan.

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Esta paradoja no tiene utilidad clínica, ya que aunque el virus permitiera eliminar el riesgo de rechazo –según el estudio, funciona en el 50% de los casos-, la infección acelera la cirrosis del órgano nuevo. Es decir, no compensa en absoluto contagiar a los receptores. Sin embargo, puede resultar muy útil para profundizar en el conocimiento del complejo funcionamiento del sistema inmune y saber con mayor detalle cómo reacciona cuando combate a los injertos. Al final del camino está el objetivo ideal de evitar la molesta (y sobrecargada de efectos secundarios) medicación inmunosupresora de la que dependen los enfermos para que su cuerpo no ataque los órganos trasplantados.

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Las infecciones crónicas –como es el caso de la hepatitis C- permanecen en el organismo porque los patógenos que las provocan consiguen hacerse invisibles al sistema inmune. Esto sucede en todos los enfermos. Pero en algunos de los trasplantados hepáticos con VHC, los mecanismos de despiste que activa el patógeno no solo tienen la capacidad de desactivar la respuesta inmunitaria contra el virus, sino también inhiben la reacción que habitualmente se produce contra el propio hígado trasplantado.

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Entre otros aspectos, el mecanismo que protege al hígado está relacionado con una sobreexpresión en el hígado de interferón tipo 1 (unas proteínas producidas por el sistema inmune) y de genes que regulan la respuesta defensiva del cuerpo contra las infecciones.

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El hallazgo que describen investigadores del IDIBAPS-Hospital Clínic de Barcelona, el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas dependientes del Centro Carlos III (CIBEREHD) y EL King’s College de Londres, deja más preguntas pendientes de responder que las que resuelve. “No sabemos explicar por qué funciona en unos pacientes y otros no”, comenta Alberto Sánchez Fueyo, jefe del Institute of Liver Studies en el King’s College. Resolver esta incógnita es uno de los objetivos que se ha planteado su grupo de investigación. Pero hay más. Por ejemplo saber si una vez tratados con los medicamentos de última generación que acaban de salir al mercado para tratar la hepatitis C, los pacientes curados de la infección siguen manteniendo la tolerancia al órgano.

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Sánchez Fuello plantea un interrogante más: “¿Hasta qué punto este mecanismo protector frente al sistema inmune que genera el virus de forma accidental puede provocarse intencionadamente y proteger del rechazo a los pacientes trasplantados?”. El investigador plantea la posibilidad de usar los fármacos que ya existen para manipular el sistema inmune y frenar a voluntad el rechazo de forma menos agresiva a la actual. No solo en el caso del hígado, sino, quizás, en el resto de órganos. Aunque todo esto no es más que, de momento, un proyecto de futuro.

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Lo que sí ha conseguido ya el artículo es derribar uno de los dogmas que existían en el terreno de la inmunología. El fenómeno de la llamada tolerancia operacional, es decir, el abandono de los medicamentos inmunosupresores tras un trasplante sin que se produzca rechazo era conocido –aunque no está del todo explicado- y  es más frecuente en el caso del hígado. Al cabo de los años, puede darse con gran variabilidad (entre el 20% y el 60% de los pacientes). Sin embargo se consideraba que los pacientes afectados por infecciones crónicas, al tener sobreactivado el sistema inmune, no se beneficiaban de esta posibilidad. El trabajo que se publica hoy no solo lo desmiente, sino que va más allá: relaciona la actividad del virus con la protección frente al rechazo.

Fuente:  http://sociedad.elpais.com

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‘El cerebro es el gran compinche del mago’

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ENTREVISTA:  SUSANA MARTÍNEZ – CONDE

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Se formó en Psicología porque quería entender la mente y se especializó en Neurociencia para adentrarse en los misterios del sistema nervioso y en cómo se procesa la visión. Susana Martínez-Conde (A Coruña, 1969) se dio cuenta de que artistas y magos habían utilizado como nadie las ilusiones y que podía emplearlas en el laboratorio para comprender cuáles son los mecanismos que utiliza el cerebro para construir el mundo. De estudiar la obra del fundador del movimiento del op art (el arte óptico), Víctor Vasarely, pasó a colaborar con famosos magos como Raymond Teller o Apollo Robbins.

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Esta gallega lleva 16 años fuera de España investigando con los científicos más prestigiosos del mundo, como el Premio Nobel de Medicina, David Hubel. A su paso por Madrid para ofrecer una conferencia promovida por la Universidad Europea, la autora de Los engaños de la mente (Destino) ha hablado con EL MUNDO sobre los retos de su disciplina y de cómo la magia se ha instaurado en su día a día.

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¿Qué cosas le ha enseñado la magia?
La magia como disciplina, que es un campo muy antiguo con miles de años de historia, había desarrollado sus teorías sobre cómo funciona ésta en el espectador. Sin seguir el método científico, sino el de ensayo y error, tenía teorías de qué cosas funcionaban y por qué otras no. Nos dimos cuenta de que estas hipótesis eran también interesantes para la neurociencia y las llevamos al laboratorio. Colaboramos con magos, por ejemplo, Apollo Robbins, que tenía una hipótesis sobre qué movimientos de sus manos, en determinadas manipulaciones con la magia, eran más efectivos y los resultados los llegamos a publicar en revistas de investigación [Nature Reviews Neuroscience y Frontiers in Human Neuroscience], con Apollo como uno de los autores.
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Si entendemos la magia, ¿llegaríamos a comprender la base neurológica de la consciencia?
Sí. Si conocemos los procesos neurológicos que subyacen a toda la experiencia de la magia implicaría entender esos procesos que subyacen a la atención y percepción, pero también la memoria, la toma de decisiones, etc.
Usted y su marido, el científico Stephen L. Macknick, han sido pioneros en usar el campo de la magia como ayuda a la neurociencia, ¿no es así?
Sí. Nos inventamos incluso la palabra de neuromagia para definir una colaboración entre estos dos campos que a priori parecen muy dispares y que, sin embargo, tienen muchas cosas en común. Cuando empezamos, allá por el año 2006, la primera reacción de nuestros colegas en neurociencia era de sorpresa pero la segunda era preguntarse: “¿y cómo no se nos ha ocurrido antes?”
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¿Los magos se aprovechan de las limitaciones que tiene nuestro cerebro?
Claro, el cerebro es el gran compinche del mago. En la calle no se entiende que el mago no tiene que distraer. Porque lo que hace es enfocar la atención del público a los puntos que le interesan y el cerebro se encarga de suprimir el resto. Porque dejamos de percibir prácticamente todo a lo que no estamos prestando atención, es información que no se procesa, que no va a alcanzar un nivel de consciencia.
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Además de la atención, ¿el humor es un aliado de la magia?
El humor es muy importante para el mago, tanto como herramienta de vínculo para el público como de manipulación de la atención. En nuestro laboratorio estamos desarrollando investigaciones inspiradas por los magos para desentrañar cómo las emociones afectan a nuestros procesos atencionales. Uno de los magos con el que colaboramos, John Thompson (el Gran Tomsoni), nos dice que cuando el público se ríe el tiempo se para, y entonces el mago puede hacer lo que quiera. Desde el punto de vista de la empatía, al mago le interesa tener una personalidad simpática para que la gente se alíe con él y su trabajo sea mucho más fácil porque el público querrá que el mago triunfe. Lo mismo pasa en otras ámbitos, como en la educación o en la empresa.
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Por sus estudios en neurociencia visual y oculomotora, identificó un tipo de movimiento de ojos, ¿qué utilidad tiene?
A nuestro sistema nervioso lo que le importa es el cambio, y cuando las cosas no cambian no son importantes desde el punto de vista evolutivo. La estrategia que hemos desarrollado en la evolución es producir nuestro propio cambio con estos micromovimientos oculares, porque sólo percibimos el cambio ya que sólo tenemos visión de detalle en una pequeñísima área del campo visual. Los ojos se mueven para mantener la percepción. Es algo que no les ocurre a todos los animales, porque las ranas si tienen una mosca delante y está quieta no la ven, pero si echa a volar es entonces cuando la cazan.
Es curioso porque se dice que Picasso cambiaba frecuentemente los objetos de su casa para poder verlos.
No conocía esa anécdota. El sistema nervioso se habitua a lo que no cambia. Y Picasso es otro ejemplo de la intuición que tienen los artistas que, aunque no cuenten con formación en neurociencia, son grandes estudiosos de la percepción y del comportamiento humano. Picasso es un gran ejemplo porque sus obras demuestran lo bien que conocía el sistema visual, quizás de forma intuitiva.
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¿Hace magia con sus hijos?
Aprobé el examen de ingreso al Magic Castle, que es la Academia de las Artes Mágicas de Hollywood. Pero soy una maga retirada por falta de tiempo.Antes de los cinco años es muy difícil apreciar la magia porque no focalizan bien la atención y no tienen expectativas rígidas sobre lo que son las leyes físicas del mundo y mis hijos tienen dos, cuatro y siete años, así que por encima del umbral de los cinco sólo hay uno.

Fuente que utilizo:  http://www.elmundo.es/salud.html

Descubierta la causa de la pandemia más letal de la historia, que podría repetirse

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En el año 541 Justiniano I había consolidado las fronteras del Imperio bizantino, que estaba en el apogeo de su poder. El emperador se había propuesto restaurar las fronteras del antiguo Imperio romano y, aunque no lo logró del todo, conquistó Italia y el sur de la península Ibérica, devolviendo al imperio el control de Mediterráneo. Bizancio vivió una época de esplendor cultural y comercial que a buen seguro habría sido muy duradera. Pero, entonces, el desastre se cernió sobre el imperio.

En el año 543, una letal epidemia, cuya causa nadie conocía,  empezó a extenderse por todo el imperio a través de sus transitadas rutas comerciales. El historiador y eclesiástico Juan de Éfeso, que vivió en primera persona el impacto de la epidemia, señala cómo la gente enfermaba repentinamente, sus ojos se tornaban sanguinolentos, sufrían una enorme fiebre y, en dos o tres días, después de un largo periodo de confusión mental, morían.

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La plaga de Justiniano acabó con la vida de entre 30 y 50 millones de personas: aproximadamente la mitad de la población mundial de la épocaHoy sabemos que el primer brote de la epidemia, conocida como la plaga de Justiniano, debió surgir en algún punto del este de África o en China, pero pronto se extendió por todo Asia, el norte de África, la península arábiga y Europa. Acabó con la vida de entre 30 y 50 millones de personas: aproximadamente la mitad de la población mundial de la época. El Imperio bizantino se vino abajo y no se recuperó hasta el siglo IX.

El patógeno más antiguo analizado nunca

Durante mucho tiempo se ha especulado con la posibilidad de que la plaga de Justiniano fuera causada por la bacteria Yernisia pestis, artífice de la peste bubónica, y protagonista, también, de la peste negra que asoló Europa en el siglo XIV; una epidemia que se disputa con la plaga de Justiniano el título de “pandemia más devastadora de la historia”. Entonces murieron 25 millones de personas en Europa y en torno a 40 o 60 millones en Asia.

Ahora, un grupo de investigadores de diversas universidades estadounidenses, australianas y europeas, han confirmado la hipótesis, pero con matices: ambas pandemias fueron ocasionadas por la misma bacteria, la Yernisia pestis, pero por distintas cepas de ésta.

Hendrik Poinar, líder de la investigación. (Universidad McMaster)

Hendrik Poinar, líder de la investigación. (Universidad McMaster)

Los científicos, liderados por Hendrik Poinar, director del centro de investigación de ADN antiguo de la Universidad McMaster (Canadá), han analizado los dientes de 1.500 años de antigüedad de dos víctimas de la plaga de Justiniano, enterradas en el pueblo de Aschheim, en Baviera (Alemania). Gracias a estos han conseguido extraer minúsculas trazas de ADN, obteniendo el análisis de un patógeno más antiguo de la historia.

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Los resultados, publicados hoy en la edición online de The Lancet Infectious Diseases, son, en opinión de Pinar, “fascinantes y desconcertantes”. La cepa responsable de la plaga de Justiniano es un “callejón sin salida” evolutivo: es distinta a la que provocó más adelante la peste negra. Llegó, se cargó a media humanidad, y desapareció. Y esto, según explica Poinar, no es una buena noticia:

“Sabemos que la bacteria Yernisia pestis ha pasado de los roedores a los humanos a lo largo de la historia y que todavía existen reservorios de la plaga en ratas de muchas partes del mundo. Si la plaga de Justiniano pudo surgir en los humanos, causar una pandemia masiva y desaparecer, es que puede hacerlo de nuevo”.

Por suerte, explica otro de los autores del estudio, el profesor de la Universidad de Arizona del Norte Dave Wagner, ahora podríamos hacerle frente: “Afortunadamente, hoy en día contamos con antibióticos que podríamos utilizar para tratar de forma efectiva la plaga, lo que disminuye las posibilidades de que suframos otra gran pandemia humana a gran escala”.

Uno de los esqueletos que han sido analizados. (Universidad McMaster)Uno de los esqueletos que han sido analizados. (Universidad McMaster)

Estudiando las epidemias de ayer para entender las de mañana

Los esqueletos analizados en el estudio ofrecen más datos sobre la plaga de Justiniano. Los investigadores creen que la epidemia debió surgir en Asia, no en África como pensaban la mayoría de investigadores hasta ahora. Pese a esto no han logrado establecer su “reloj molecular”, una técnica utilizada por los genetistas para datar la divergencia de dos especies, por lo que no sabemos en qué momento surgió esta nueva cepa. Esto sugiere que epidemias anteriores como la plaga de Atenas (130 a.C) o la peste Antonina (165-180 d.C) pudieron ser causadas por cepas independientes de la Y. Pestis.

Unos de los dientes de los que se ha extraído el patógeno. (Universidad McMaster)Unos de los dientes de los que se ha extraído el patógeno. (Universidad McMaster)

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Lo errante de la bacteria, y lo difícil que resulta establecer su “reloj molecular”, son detalles a tener en cuenta en futuras investigaciones, pues muestra lo difícil que es prever el desarrollo de nuevas cepas, así como su trasmisión a humanos. Los investigadores señalan que las herramientas con las que combatimos las infecciones actuales están diseñadas en función de las lecciones aprendidas de las pandemias históricas, por lo que es importante seguir estudiando éstas.

Edward Holmes, otro de los autores del estudio, que imparte clases en la Universidad de Sidney, cree que “este estudio plantea preguntas intrigantes sobre por qué un agente patógeno que era a la vez tan exitoso y mortal desapareció sin dejar rastro”. Su extinción, explica, pudó deberse a dos motivos: “Una posibilidad, que deberíamos comprobar, es que las poblaciones humanas evolucionaron hasta ser menos susceptibles [a contraer la infección]. La otra es que los cambios del clima hicieron que a la bacteria le costara más sobrevivir en el ambiente”.

 

Fuente que utilizo:   http://www.elconfidencial.com